TLR4基因敲除对小鼠内脏脂肪组织免疫细胞及脂肪因子的影响

TLR4基因敲除对小鼠内脏脂肪组织免疫细胞及脂肪因子的影响摘要背景大量研究表明，肥胖、胰岛素抵抗患者呈现低水平的炎症反应，慢性炎症是导致胰岛素抵抗的一个重要原因。Tol1样受体4(Tol1-like receptor4,TLR4)是模式识别受体To11样受体家族的一个成员，在病原识别和固有免疫反应中发挥重要作用。最近研究发现，TLR4不仅参与病原微生物入侵的天然免疫应答，许多无菌的炎症导致的疾病，包括肥胖的发生、发展及预后，同样与TLR4信号有关。目的探讨TLR4基因敲除对小鼠免疫细胞及脂肪因子的影响。方法取20周龄的雄性野生型C57BLU6小鼠和TLR4-/-小鼠的脾脏和附睾脂肪组织，分离细胞，用流式检测F4/80、CD11b、CD11c、CD3、CD4、CD8分子的表达qPCR检测附睾脂肪组织内L鄄6、HMGB1、TNF鄄琢、脂联素和抵抗素的表达。结果与野生型C57BL/6小鼠相比，TLR4-/-小鼠脾脏和附睾脂肪组织中M1型(F4/80+CD11b+CD11c+)巨噬细胞比例上升(P<0.05),M2型(F4/80+CD11b+CD11c)巨噬细胞比例下降(P<0.05),这种趋势在附睾脂肪组织中表现更为显著。同时发现附睾脂肪组织中CD4+T细胞比例下降(P<0.05),CD8+T细胞比例上升