

第1页 / 共17页

第2页 / 共17页

第3页 / 共17页

第4页 / 共17页

第5页 / 共17页

第6页 / 共17页

第7页 / 共17页

第8页 / 共17页
试读已结束,还剩9页,您可下载完整版后进行离线阅读
阿帕替尼通过下调VEGFR2-PLC-ERK12通路表达抑制胃癌细胞株MGC-803增殖此内容为付费资源,请付费后查看
黄金会员免费钻石会员免费
付费资源
© 版权声明
文章版权归作者所有,未经允许请勿转载。
THE END
有临床研究涉及阿帕替尼在早期及中期胃癌方面的治疗,如果在胃癌的早期使用阿帕替尼,是否能通过对肿瘤血管生成的抑制有效遏制胃癌的进展:阿帕替尼与紫杉醇联用是否对胃癌细胞有更好的杀灭作用,这些都尚不得而知。本课题旨在从细胞、蛋白水平研究阿帕替尼单药与胃癌化疗药物紫杉醇联用后的相互作用及其可能机制,为临床治疗提供一定的启示。一、材料与方法(一)实验材料1.实验室浙江中医药大学附属第一医院中心实验室2.细胞株人低分化胃腺癌细胞株MGC-803(购于中国科学院上海细胞库)3.实验药品及试剂阿帕替尼(Apatinib):江苏恒瑞公司PRMI-1640培养基:美国GIBC0公司胎牛血清(FBS):美国GIBC0公司PBS:美国Thermo公司二甲基亚砜(DMS0):美国Thermo公司N,N-二甲基甲酰胺(DMF):美国Sigma公司胰蛋白酶-EDTA消化液:Solarbio公司CCK-8试剂盒:康为世纪Annexin VFITC/IP凋亡检查试剂盒:康为世纪周期检测试剂盒:康为世纪抗B-actin单克隆抗体:美国Proteintech公司抗PKC,p-PKC(a/BIⅡThr683/641):美国CST公司p44/42MAPK(ERK1/2):美国CST公司p-p44/42MAPK(p-ERK1/2)(Thr202/Tyr204):美国CST公司2
暂无评论内容