儿童支气管哮喘的免疫学发病机制及药物治疗研究进展

支气管哮喘的实质是呼吸道的慢性炎症。在儿童哮喘的发展中，出现了不同类型的淋巴细胞的参加。研究发现：树突状细胞在哮喘发病机制中激活初始T细胞，启动机体免疫应答，影响T细胞分化及导致T细胞亚群之间免疫失衡，最终导致速发型变态反应和发生慢性气道炎症。王彩云等1]已发现，在急性支气管哮喘患者中，辅助性T细胞1(Th1)异常，无法帮助T细胞2(Th2),平衡Th1/Th2细胞失衡和佐剂。Th17和Treg Treg细胞失衡导致气道发炎。陈秀芳等[2]发现支气管哮喘患者血液中CD4+T淋巴细胞的含量显着增加。患者的CD4+/CD8+大大高于正常人。血液中CD8+T淋巴细胞的数量逐渐增加。支气管哮喘已显示与CD4+和CD8+T淋巴细胞亚组水平密切相关。同样李燕燕等[3]还发现，在哮喘发作和发展的急性期，CD4+细胞和CD8+细胞与气道的持续炎症有关。研究表明，先天免疫细胞参与细胞因子，炎性介质，粘附分子等的合成和释放。参与支气管呼吸反应，气道炎症和呼吸变化的形成和发展4]。1.2细胞因子因素近年来关于细胞因子参与支气管哮喘的研究逐渐增多，白介素4（儿-4）可诱导下川型树突状细胞(DC川)促进辅助性T细胞0(To)向辅助性T细胞2(Th2)发育，导致Thh2免疫失衡。徐敏等[通过研究发现，CD8+T细胞通过树突状细胞分泌白介素-12(IL-12)和白介素-18(IL-18)调节IgE的产生和Thl/Th2免疫失衡，且Tc2细胞、Tc9细胞和Tc17会增加哮喘的发病几率。刘福慧等[研究表明L-31可能刺激细胞分泌趋化因子，进而促使炎性细胞在气道内聚集，导致支气管哮喘气道炎症的发生及发展。李树崛等发现L-5是引起支气管哮喘患者气道炎症的主要细胞因子：L-37具有抑制人体免疫应答的特性。赵丽丽等©通过研究推测在呼吸道中性粒细胞的聚集过程中外周血IL-17起着非常重要的作用，其与支气管哮喘的发生、发展关系密切，同时L-17的水平与支气管哮喘患者肺功能基本呈负相关：而TGF-B2主要通过影响气道重塑参与支气管哮喘的发生及发展。研究表明，支气管哮喘患儿更容易发生严重发作，血液IL-5、IL-4水平升高，而IFN-Y、IL-2水平下降。何进等[o通过相关研究也发现在学龄前期支气管哮喘患儿血清中L-5、嗜酸性粒细胞水平(E0S)升高，L-37水平降低，并且改变的程度与疾病的严重程度和肺功能有关。刘春红等[们发现在急性发作的哮喘患者中IL-4、IL-17、IL-33等表现出显著的高