在小鼠系统性红斑狼疮模型中的作用

Abstract结果：(1)ALD-DNA免疫C57小鼠可以构建SLE模型，表现为血清中dsDNA抗体的含量升高、尿蛋白的含量升高、肾脏病理切片损伤。(2)ALD-DNA免疫的L-6敲除小鼠不发病。(3)在体内，ALD-DNA免疫的C57小鼠可以产生大量的dsDNA抗体、IL-6:在体外，ALD-DNA也可以刺激小鼠脾脏细胞产生大量dsDNA抗体、L-6、IL-17和TNF-a。(4)ALD-DNA免疫的C57小鼠相对于IL-6敲除小鼠和对照小鼠，Trg细胞含量较低，而CD4+T细胞活化程度增高。(5)ALD-DNA可以刺激BMDC产生大量L-6、TNF-a,上清共培养可以抑制Treg的分化。阻断L-6后Treg的含量升高，而阻断TNF-a后Treg含量无明显变化。结论：在ALD-DNA免疫小鼠构建的SLE模型中，BMDC可产生IL6,且IL-6可以抑制Teg的分化，从而促进疾病的发展。L-6的研究不仅加深了我们对SLE致病机制的理解，并且提供了SLE的检测和治疗位点。关键词：SLE、IL-6、Treg、BMDC